خاص طور تي، موجوده رپورٽ، آن لائن شايع ٿيل 13 جنوري ۾ Alzheimer's & Dementia: The Journal of the Alzheimer's Association، ٻن مهينن جي شروعات ۾ پنڊيمڪ (مارچ-مئي 2020) ۾ منعقد ڪئي وئي. ڪو به عزم ته ڇا COVID-19 سان مريض مستقبل جي الزائمر جي بيماري لاءِ وڌندڙ خطري ۾ آهن، يا ان جي بدران وقت سان گڏ بحال ٿيڻ گهرجي، ڊگهي عرصي جي مطالعي جي نتيجن جو انتظار ڪرڻ گهرجي.
NYU گراسمين اسڪول آف ميڊيسن جي محققن جي اڳواڻي ۾ ، نئين مطالعي ۾ COVID-19 مريضن ۾ دماغي نقصان جي ست نشانن (نيوروڊيجنريشن) جي اعليٰ سطح مليا جن ۾ اعصابي علامتون آهن انهن کان سواءِ انهن جي ڀيٽ ۾ ، ۽ انهن مريضن ۾ تمام گهڻي سطح جيڪي اسپتال ۾ فوت ٿي ويا. جن کي فارغ ڪيو ويو ۽ گهر موڪليو ويو.
هڪ ٻيو تجزيو معلوم ٿيو ته COVID-19 سان اسپتال ۾ داخل ٿيل مريضن ۾ نقصان جي نشانن جو هڪ ذيلي سيٽ، مختصر مدت ۾ الزائمر جي بيماري جي تشخيص ٿيل مريضن جي ڀيٽ ۾ خاص طور تي وڌيڪ هئا، ۽ هڪ صورت ۾ ٻه ڀيرا وڌيڪ.
”اسان جا نتيجا ٻڌائين ٿا ته COVID-19 لاءِ اسپتال داخل ٿيل مريض ، ۽ خاص طور تي انهن ۾ جيڪي اعصابي علامتن جو تجربو ڪري رهيا آهن انهن جي شديد انفيڪشن دوران ، دماغي زخم جي نشانن جي سطح ٿي سگهي ٿي جيڪي الزائمر جي بيماري سان مريضن ۾ ڏٺيون ويون جيترو ، يا ان کان وڌيڪ آهن ،“ ليڊ ليکڪ جينيفر اي فرنٽرا، ايم ڊي، NYU Langone Health ۾ نيورولوجي ڊپارٽمينٽ ۾ پروفيسر جو چوڻ آهي.
مطالعي جي جوڙجڪ / تفصيل
موجوده مطالعي ۾ 251 مريضن جي نشاندهي ڪئي وئي، جيتوڻيڪ 71 سالن جي اوسط عمر ۾، COVID-19 لاءِ اسپتال داخل ٿيڻ کان اڳ ڪو به رڪارڊ يا شعوري زوال يا ڊيمينشيا جي علامات نه هئي. انهن مريضن کي پوءِ گروپن ۾ ورهايو ويو ۽ ان کان سواءِ اعصابي علامتن جي انهن جي شديد COVID-19 انفيڪشن دوران ، جڏهن مريض يا ته صحتياب ٿي ويا ۽ فارغ ٿي ويا ، يا مري ويا.
ريسرچ ٽيم پڻ، جتي ممڪن هجي، مارڪرز جي سطح جو مقابلو ڪيو COVID-19 گروپ ۾ مريضن سان NYU Alzheimer’s Disease Research Center (ADRC) ڪلينڪل ڪور ڪوهورٽ، NYU Langone Health تي هڪ جاري، ڊگهي عرصي وارو مطالعو. انهن 161 ڪنٽرول مريضن مان ڪنهن کي به (54 شعوري طور تي نارمل، 54 معتدل سنجيدگيءَ واري ڪمزوريءَ سان، ۽ 53 الزائمر جي بيماريءَ سان تشخيص ٿيل) COVID-19 نه هئا. دماغ جي زخم کي سنگل ماليڪيول اري (SIMOA) ٽيڪنالاجي استعمال ڪندي ماپيو ويو، جيڪو پڪوگرامس ۾ نيوروڊجنريشن مارڪرز جي منٽ جي رت جي سطح کي ٽريڪ ڪري سگھي ٿو (هڪ گرام جو هڪ ٽريلينٿ) في ملي ليٽر رت (pg/ml)، جتي پراڻي ٽيڪنالاجيون نه ٿي سگهيون.
مطالعي جي نشانين مان ٽي - ubiquitin carboxy-terminal hydrolase L1 (UCHL1)، ڪل ٽاؤ، ptau181 - نيورون جي موت يا نااهل ٿيڻ جا سڃاتل قدم آهن، اهي سيل جيڪي پيغام کڻڻ لاءِ اعصاب جا رستا فعال ڪن ٿا. نيوروفيلامينٽ لائيٽ چين (اين ايف ايل) جي سطح وڌائي ٿي محور کي نقصان سان، نيورسن جي توسيع. Glial fibrillary acidic protein (GFAP) گليل سيلز کي نقصان پهچائڻ جو هڪ اندازو آهي، جيڪو نيورسن کي سپورٽ ڪري ٿو. Amyloid Beta 40 ۽ 42 پروٽين آھن جيڪي مريضن ۾ الزائمر جي بيماري ۾ ٺاھڻ لاء سڃاتل آھن. ماضي جي مطالعي جا نتيجا دليل ڏين ٿا ته کل ٽاؤ ۽ فاسفوريليٽ-ٽائو-181 (p-tau) پڻ الزائمر جي بيماري جا مخصوص قدم آهن، پر بيماري ۾ انهن جو ڪردار بحث جو معاملو آهي.
COVID مريضن جي گروپ ۾ رت جا نشان رت جي سيرم ۾ ماپيا ويا (رت جو مائع حصو جيڪو ڪلٽ ڪيو ويو آهي)، جڏهن ته الزائمر جي مطالعي ۾ پلازما ۾ ماپيا ويا (جڏهن رت جو مائع حصو باقي رهي ٿو جڏهن ڪلٽنگ کي روڪيو وڃي). ٽيڪنيڪل سببن جي ڪري، فرق جو مطلب اهو هو ته NFL، GFAP، ۽ UCHL1 جي سطحن جو مقابلو COVID-19 گروپ ۽ الزائمر جي مطالعي ۾ مريضن جي وچ ۾ ٿي سگهي ٿو، پر ڪل tau، ptau181، Amyloid beta 40، ۽ amyloid beta 42 جي وچ ۾ مقابلو ڪري سگهجي ٿو. COVID-19 مريض گروپ (نيورو علامات يا نه؛ موت يا خارج ٿيڻ).
ان کان علاوه، COVID-19 مريضن ۾ اعصابي نقصان جو بنيادي اندازو زهريلو ميٽابولڪ encephalopathy، يا TME هو، علامتن سان مونجهاري کان وٺي ڪاما تائين، ۽ سخت انفيڪشن جي دوران پيدا ٿيل زهر جي ڪري پيدا ٿيل زهر جي ڪري جيئن مدافعتي نظام وڌيڪ رد عمل ڪري ٿو (سيپسس)، گردا ناڪامي (uremia) ، ۽ آڪسيجن جي ترسيل سمجھوتي ڪئي وئي آھي (hypoxia). خاص طور تي، ٽي ايم اي سان گڏ اسپتال ۾ داخل ٿيل مريضن لاء ست نشانن جي سطحن ۾ اوسط فيصد اضافو انهن جي مقابلي ۾ جن جي مقابلي ۾ نيورولوجي علامات (مطالعي ۾ شڪل 2) 60.5 سيڪڙو هئي. COVID-19 گروپ جي اندر ساڳين نشانن لاءِ ، سراسري سيڪڙو واڌ جڏهن انهن جو مقابلو ڪيو ويو جن کي اسپتال مان ڪاميابي سان فارغ ڪيو ويو انهن سان جيڪي اسپتال ۾ مري ويا 124 سيڪڙو.
نتيجن جو هڪ ثانوي سيٽ COVID-1 مريضن جي سيرم ۾ NFL، GFAP ۽ UCHL19 جي سطحن جي مقابلي ڪرڻ مان آيو آهي غير COVID-3 الزائمر جي مريضن جي پلازما ۾ ساڳي مارڪرز جي سطح جي خلاف (شڪل 179). NFL مختصر مدت تي 73.2 سيڪڙو وڌيڪ (26.2 بمقابله 19 pg/ml) COVID-65 مريضن ۾ Alzheimer جي مريضن جي ڀيٽ ۾. GFAP 443.5 سيڪڙو وڌيڪ هو (275.1 بمقابله 19 pg/ml) COVID-1 مريضن ۾ Alzheimer جي مريضن جي ڀيٽ ۾، جڏهن ته UCHL13 43 سيڪڙو وڌيڪ هو (38.1 بمقابله XNUMX pg/ml).
سينيئر ليکڪ ٿامس ايم ويزنيوسڪي، ايم ڊي، جو چوڻ آهي ته ”مذهبي دماغي زخم، جيڪو پڻ انهن بايو مارڪرز ۾ واڌ سان جڙيل آهي، ان جو مطلب اهو ناهي ته هڪ مريض بعد ۾ الزائمر يا ان سان لاڳاپيل ڊيمينشيا پيدا ڪندو، پر ان جي خطري کي وڌائي ٿو. Gerald J. ۽ Dorothy R. Friedman نيورولوجي ڊپارٽمينٽ ۾ پروفيسر ۽ NYU Langone ۾ سينٽر فار ڪوگنيٽو نيورولوجي جو ڊائريڪٽر. ”ڇا ان قسم جو تعلق انهن ۾ موجود آهي جيڪي زنده رهن ٿا سخت COVID-19 هڪ سوال آهي اسان کي فوري طور تي انهن مريضن جي جاري نگراني سان جواب ڏيڻ جي ضرورت آهي.
ڊاڪٽر سان گڏ. فرنٽيرا ۽ ويزنيوسڪي، NYU لانگون صحت جي ليکڪن ۾ پهريون ليکڪ آلل بوٽاجنگائوٽ، ارجن مسورڪرم، يولين جي، الوڪ ويدوياس، لودوڪ ڊيبيور، آندري موريرا، آرين ليوس، جوشوا هوانگ، سجتا ٿاواڻي، لورا بالسر، ۽ اسٽيون گليٽا شامل هئا. نيو يارڪ يونيورسٽي اسڪول آف گلوبل پبلڪ هيلٿ ۾ ريبيڪا بيٽسڪي پڻ هڪ ليکڪ هئي. هي مطالعو نيشنل انسٽيٽيوٽ آن ايجنگ COVID-19 انتظامي ضميمه 3P30AG066512-01 جي گرانٽ سان فنڊ ڪيو ويو.
