هتي ڪلڪ ڪريو جيڪڏهن هي توهان جي پريس رليز آهي!

Alzheimer's ۽ Immune Cell Dysfunctions جي وچ ۾ نئين لنڪ دريافت ڪئي وئي

پاران لکيل ايڊيٽر

الزائمر جي بيماري جي پيچيده سببن جو مطالعو ڪرڻ، ۽ هن حالت کي ڪيئن علاج ۽ روڪڻ، ڪيترن ئي ٽڪرن جي پزل کي حل ڪرڻ وانگر آهي، سائنسدانن سان گڏ هر هڪ ننڍڙي حصي کي حل ڪري رهيا آهن، اهو يقين نه آهي ته اهو ڪيئن ٿي سگهي ٿو وڏي تصوير ۾. ھاڻي، Gladstone Institutes جي محققن اھو طئي ڪيو آھي ته اڳي اڻ ڳنڍيل پزل سيڪشن جا مٿس ڪيئن گڏ ٿين ٿا.

ڇاپو دوست، پي ايڇ ۽ اي ميل

iScience جي جرنل ۾ شايع ٿيل هڪ مطالعي ۾، ٽيم اهو ظاهر ڪري ٿو ته ذيلي مرگي جي سرگرمي مائوس ماڊلز ۾ دماغ جي غير معمولي سوزش کي حوصلا افزائي ڪري ٿي جيڪا الزائمر جي بيماري جي اهم پهلوئن کي ترتيب ڏئي ٿي. سائنسدان اهو ڏيکاري ٿو ته الزائمر جي بيماري ۾ ڪيترائي سڃاتل رانديگر اعصاب سسٽم ۽ مدافعتي نظام جي وچ ۾ هن دلچسپ رابطي ۾ شامل آهن، جن ۾ پروٽين ٽائو شامل آهن، اڪثر بيمار دماغ ۾ غلط فولڊ ۽ مجموعي طور تي، ۽ TREM2، بيماري لاء جينياتي خطري جو عنصر.

"اسان جا نتيجا دماغ جي نيٽ ورڪن ۽ مدافعتي ڪمن ۾ الزائمر سان لاڳاپيل غير معموليات کي روڪڻ ۽ رد ڪرڻ جا طريقا پيش ڪن ٿا،" لينارٽ مک، ايم ڊي، گليڊسٽون انسٽيٽيوٽ آف نيورولوجيڪل ڊزيز جي ڊائريڪٽر ۽ نئين مطالعي جو هڪ سينئر ليکڪ چوي ٿو. "اهي مداخلتون بيماري جي علامن کي گهٽائي سگهن ٿيون ۽ شايد بيماري جي رخ کي تبديل ڪرڻ ۾ پڻ مدد ڪري سگھن ٿيون."

Epileptic سرگرمي ۽ دماغ جي سوزش کي ڳنڍڻ

سائنسدانن ڪجهه وقت کان معلوم ڪيو آهي ته الزائمر جي بيماري دماغ ۾ دائمي سوزش سان لاڳاپيل آهي. هن سوزش جو هڪ ڊرائيور ظاهر ٿئي ٿو ته "تختي" جي صورت ۾ امائلوڊ پروٽين جي جمع ٿيڻ، بيماري جو هڪ نيوروپيولوجيڪل نشان.

نئين مطالعي ۾، محققن جي نشاندهي ڪئي ته غير اضطراب واري مرگي جي سرگرمي کي الزائمر سان لاڳاپيل ماؤس ماڊل ۾ دائمي دماغ جي سوزش جي هڪ ٻي نازڪ ڊرائيور جي طور تي. هي ذيلي قسم جي مرگي جي سرگرمي پڻ الزائمر جي بيماري سان ماڻهن جي ڪافي تناسب ۾ ٿئي ٿي ۽ مريضن ۾ تيز سنجيدگي جي گهٽتائي جو اڳڪٿي ڪري سگهي ٿي.

”هڪ طريقو هي ذيلي ڪلينڪل مرگهي واري سرگرمي شايد شعوري زوال کي تيز ڪري سگهي ٿي دماغ جي سوزش کي فروغ ڏيڻ ،“ ميلاني داس ، پي ايڇ ڊي ، مک جي گروپ جي سائنسدان ۽ مقالي جي اڳواڻي ليکڪ چوي ٿي. "اسان ٻن علاج واري مداخلت کي ڳولڻ لاء حوصلا افزائي ڪئي هئي جيڪي ٻنهي مرگي جي سرگرمي ۽ دماغ جي سوزش کي دٻايو."

مائوس جي ماڊل ۾، سائنسدانن پروٽين ٽائو کي ختم ڪرڻ لاءِ جينياتي انجنيئرنگ استعمال ڪندي ٻنهي غيرمعموليات کي روڪيو، جيڪو نيورونل هائپر ايگزيٽيبلٽي کي (هڪ ئي وقت ڪيترن ئي نيورونن جي فائرنگ) کي فروغ ڏئي ٿو. اهي نيورل نيٽ ورڪ ۽ مدافعتي خاني ۾ تبديلين کي رد ڪرڻ جي قابل پڻ هئا، گهٽ ۾ گهٽ جزوي طور تي، اينٽي ايپليپيٽڪ دوا ليوٽيراسٽام سان چوٿين جي علاج ڪندي.

Levetiracetam جي هڪ تازي ڪلينڪ آزمائشي جيڪا مڪي جي پوئين ڪم مان نڪرندي آهي ان ۾ الزائمر جي بيماري ۽ ذيلي ڪلينڪل ايپليپيٽڪ سرگرمي سان مريضن ۾ شعوري فائدن کي ظاهر ڪيو ويو آهي، ۽ ٽائو-گهٽتائي علاج جا طريقا ترقي هيٺ آهن، پڻ مڪي جي ليب ۾ تحقيق تي تعمير ڪري رهيا آهن. نئين مطالعي جي تصديق ڪري ٿي ته اهي علاج الزائمر جي بيماري جي شروعاتي مرحلن ۾ ماڻهن لاءِ ڪيترو بهتر ٿي سگهن ٿا.

هڪ اثرائتو الزائمر جي خطري جين جو ناول فنڪشن

سوزش سڀ ساڳي نه آهي؛ اهو بيماري کي ڊرائيو ڪري سگهي ٿو، جيئن رميٽائڊ گٿريس وانگر حالتن ۾ آهي، يا اهو جسم کي شفا ڏيڻ ۾ مدد ڪري سگهي ٿو، مثال طور، ڪٽ کان پوء.

”اها فرق ڪرڻ ضروري آهي ته ڇا الزائمر جي بيماري تمام گهڻي خراب سوزش، سٺي سوزش جي ناڪامي، يا ٻئي سبب آهي،“ مکي چوي ٿو، جيڪو پڻ جوزف بي مارٽن ممتاز پروفيسر آف نيورو سائنس ۽ يو سي سان فرانسسڪو ۾ نيورولوجي جو پروفيسر آهي. "دماغ ۾ سوزش واري سيلز جي چالو ٿيڻ کي ڏسڻ سان فوري طور تي توهان کي اهو نه ٻڌايو ته اهو چالو سٺو آهي يا خراب، تنهنڪري اسان وڌيڪ تحقيق ڪرڻ جو فيصلو ڪيو."

مڪي ۽ سندس ساٿين دريافت ڪيو ته، جڏهن انهن ماؤس جي دماغ ۾ مرگهي جي سرگرمي کي گهٽايو، انهن مان هڪ سوزشي عنصر تمام گهڻو متاثر ٿيو TREM2، جيڪو مائڪروگليا، دماغ جي رهواسي مدافعتي سيلن مان پيدا ٿئي ٿو. جن ماڻهن ۾ TREM2 جي جينياتي مختلف قسمون آهن انهن ۾ الزائمر جي بيماري پيدا ٿيڻ جا امڪان عام TREM2 وارن ماڻهن جي ڀيٽ ۾ ٻه کان چار ڀيرا وڌيڪ هوندا آهن، پر سائنسدان اڃا تائين اهو سمجهڻ جي ڪوشش ڪري رهيا آهن ته هي ماليڪيول صحت ۽ بيماريءَ ۾ ادا ڪندڙ صحيح ڪردار کي سمجهڻ جي ڪوشش ڪري رهيا آهن.

سائنسدانن پهريون ڀيرو اهو ظاهر ڪيو ته TREM2 چوهڙن جي دماغن ۾ امائلائيڊ تختي سان وڌيو هو، پر انهن جي مرگي جي سرگرمي کي دٻائڻ کانپوءِ گهٽجي ويو. اهو معلوم ڪرڻ لاءِ ڇو، انهن جاچ ڪئي ته ڇا TREM2 هڪ دوا جي گهٽ دوز تي چوٿين جي حساسيت کي متاثر ڪري ٿو جيڪا مرگي جي سرگرمي جو سبب بڻجي سگهي ٿي. TREM2 جي گھٽتائي واري سطح سان چوٿين عام TREM2 جي سطحن سان چوٿين جي ڀيٽ ۾ هن دوا جي جواب ۾ وڌيڪ مرگي جي سرگرمي ڏيکاري ٿي، اهو مشورو ڏئي ٿو ته TREM2 مائڪروگليا کي غير معمولي نيورونل سرگرمين کي دٻائڻ ۾ مدد ڪري ٿو.

"TREM2 جو هي ڪردار بلڪل غير متوقع هو ۽ اهو مشورو ڏئي ٿو ته دماغ ۾ TREM2 جي وڌندڙ سطح شايد اصل ۾ هڪ فائدي واري مقصد جي خدمت ڪري،" داس چوي ٿو. "TREM2 بنيادي طور تي الزائمر جي بيماري جي pathological hallmarks جي حوالي سان اڀياس ڪيو ويو آهي جهڙوڪ تختي ۽ ٽنگيل. هتي، اسان اهو محسوس ڪيو ته هي انوول پڻ هڪ ڪردار آهي اعصابي نيٽ ورڪ جي ڪم کي منظم ڪرڻ ۾.

"TREM2 جي جينياتي مختلف قسمون جيڪي الزائمر جي بيماري لاء خطري کي وڌائين ٿا، ان جي ڪارڪردگي کي خراب ڪن ٿا،" مڪي شامل ڪري ٿو. "جيڪڏهن TREM2 صحيح طريقي سان ڪم نٿو ڪري، اهو ٿي سگهي ٿو ته مدافعتي سيلن لاء نيورونل هائپر ايڪسائيٽيبلٽي کي دٻائڻ لاء، جيڪو بدلي ۾ الزائمر جي بيماري جي ترقي ۾ مدد ڪري سگهي ٿو ۽ سنجيدگي جي گهٽتائي کي تيز ڪري سگهي ٿو."

ڪيتريون ئي دواسازي ڪمپنيون ترقي ڪري رهيون آهن اينٽي باڊيز ۽ ٻيا مرکبات TREM2 جي ڪارڪردگي کي وڌائڻ لاءِ، بنيادي طور تي امائلوڊ تختي کي ختم ڪرڻ کي وڌائڻ لاءِ. Mucke جي مطابق، اهڙا علاج شايد الزائمر جي بيماري ۽ لاڳاپيل حالتن ۾ غير معمولي نيٽورڪ سرگرمي کي دٻائڻ ۾ مدد ڪري سگھن ٿيون.

ڇاپو دوست، پي ايڇ ۽ اي ميل

ليکڪ بابت

ايڊيٽر

ايڊيٽر ان چيف آهي لنڊن لهو هوهلنز.

تبصرو ڪيو