جرنل iScience ۾ شايع ٿيل هڪ مطالعي ۾، ٽيم اهو ظاهر ڪري ٿو ته ذيلي مرگي جي سرگرمي مائوس ماڊلز ۾ دماغ جي غير معمولي سوزش کي حوصلا افزائي ڪري ٿي جيڪا الزائمر جي بيماري جي اهم پهلوئن کي ترتيب ڏئي ٿي. سائنسدانن کي ڏيکاريو ويو آهي ته الزائمر جي بيماري ۾ ڪيترائي سڃاتل رانديگر اعصاب سسٽم ۽ مدافعتي نظام جي وچ ۾ هن دلچسپ رابطي ۾ شامل آهن، جن ۾ پروٽين ٽائو شامل آهن، اڪثر بيمار دماغن ۾ غلط فولڊ ۽ مجموعي طور تي، ۽ TREM2، بيماري لاء جينياتي خطري جو عنصر.
"اسان جا نتيجا دماغ جي نيٽ ورڪن ۽ مدافعتي ڪمن ۾ الزائمر سان لاڳاپيل غير معموليات کي روڪڻ ۽ رد ڪرڻ جا طريقا پيش ڪن ٿا،" لينارٽ مڪي، ايم ڊي، گليڊسٽون انسٽيٽيوٽ آف نيورولوجيڪل ڊيزز جي ڊائريڪٽر ۽ نئين مطالعي جي هڪ سينئر ليکڪ چوي ٿو. "اهي مداخلتون بيماري جي علامن کي گهٽائي سگهن ٿيون ۽ شايد بيماري جي رخ کي تبديل ڪرڻ ۾ مدد ڪري سگھن ٿيون."
Epileptic سرگرمي ۽ دماغ جي سوزش کي ڳنڍڻ
سائنسدانن ڪجهه وقت کان معلوم ڪيو آهي ته الزائمر جي بيماري دماغ ۾ دائمي سوزش سان لاڳاپيل آهي. هن سوزش جو هڪ ڊرائيور ظاهر ٿئي ٿو ته ايميلوڊ پروٽين جي جمع ٿيڻ جي صورت ۾ "تختي" جي صورت ۾، بيماري جو هڪ نيوروپيولوجيڪل نشان.
نئين مطالعي ۾، محققن جي سڃاڻپ ڪئي آهي غير ڪشش واري مرگي جي سرگرمي کي الزائمر سان لاڳاپيل ماؤس ماڊل ۾ دائمي دماغ جي سوزش جو هڪ ٻيو نازڪ ڊرائيور. هي ذيلي قسم جي مرگي جي سرگرمي پڻ الزائمر جي بيماري سان ماڻهن جي ڪافي تناسب ۾ ٿئي ٿي ۽ مريضن ۾ تيز سنجيدگي جي گهٽتائي جو اڳڪٿي ڪندڙ ٿي سگهي ٿو.
”هڪ طريقو هي ذيلي ڪلينڪل مرگهي واري سرگرمي شايد شعوري زوال کي تيز ڪري سگهي ٿي دماغ جي سوزش کي فروغ ڏيڻ ،“ ميلاني داس ، پي ايڇ ڊي ، مڪي جي گروپ ۾ هڪ سائنسدان ۽ مقالي جي اڳواڻي ليکڪ چوي ٿي. "اسان ٻن علاج واري مداخلت کي ڳولڻ لاء حوصلا افزائي ڪئي هئي جيڪا ٻنهي مرگي جي سرگرمي ۽ دماغ جي سوزش کي دٻايو."
مائوس ماڊل ۾، سائنسدانن پروٽين ٽائو کي ختم ڪرڻ لاءِ جينياتي انجنيئرنگ استعمال ڪندي ٻنهي غيرمعموليات کي روڪيو، جيڪو نيورونل هائپر ايگزيٽيبلٽي کي (هڪ ئي وقت تمام گھڻن نيورونن جي فائرنگ) کي فروغ ڏئي ٿو. اهي نيورل نيٽ ورڪ ۽ مدافعتي خاني ۾ تبديلين کي رد ڪرڻ جي قابل پڻ هئا، گهٽ ۾ گهٽ جزوي طور تي، اينٽي ايپليپيٽڪ دوا ليوٽيراسٽام سان چوٿين جي علاج ڪندي.
Levetiracetam جي هڪ تازي ڪلينڪل آزمائشي جيڪا مڪي جي پوئين ڪم مان نڪرندي آهي ان ۾ الزائمر جي بيماري ۽ ذيلي ڪلينڪ ايپليپيٽڪ سرگرمي سان مريضن ۾ شعوري فائدن کي ظاهر ڪيو ويو آهي، ۽ تائو-گهٽائي علاج جا طريقا ترقي هيٺ آهن، پڻ مک جي ليب ۾ تحقيق تي تعمير ڪري رهيا آهن. نئين مطالعي جي تصديق ڪئي وئي آهي ته الزائمر جي بيماري جي شروعاتي مرحلن ۾ ماڻهن لاء اهي علاج ڪيئن ثابت ٿي سگهن ٿا.
هڪ اثرائتو الزائمر جي خطري جين جو ناول فنڪشن
سوزش سڀ ساڳي نه آهي؛ اهو بيماري کي ڊرائيو ڪري سگهي ٿو، جيئن حالتن ۾ رموميٽائڊ گٿريس وانگر آهي، يا اهو جسم کي شفا ڏيڻ ۾ مدد ڪري سگهي ٿو، مثال طور، ڪٽي کان پوء.
”اها فرق ڪرڻ ضروري آهي ته ڇا الزائمر جي بيماري تمام گهڻي خراب سوزش، سٺي سوزش جي ناڪامي، يا ٻئي سبب آهي،“ مڪي چوي ٿو، جيڪو پڻ جوزف بي مارٽن ممتاز پروفيسر آف نيورو سائنس ۽ يو سي سان فرانسسڪو ۾ نيورولوجي جو پروفيسر آهي. "دماغ ۾ سوزش واري سيلز جي چالو ٿيڻ کي ڏسڻ سان فوري طور تي توهان کي اهو نه ٻڌايو ته اهو چالو سٺو آهي يا خراب، تنهنڪري اسان وڌيڪ تحقيق ڪرڻ جو فيصلو ڪيو."
مکي ۽ سندس ساٿين دريافت ڪيو ته، جڏهن انهن ماؤس جي دماغ ۾ مرگي جي سرگرمي کي گهٽائي ڇڏيو، هڪ سوزش واري عنصرن مان هڪ تمام گهڻو متاثر ٿيو TREM2، جيڪو مائڪروگليا، دماغ جي رهائشي مدافعتي سيلز طرفان پيدا ڪيو ويو آهي. جيڪي ماڻهو TREM2 جي جينياتي مختلف قسمن سان گڏ آهن انهن ۾ الزائمر جي بيماري پيدا ٿيڻ جا امڪان عام TREM2 وارن ماڻهن جي ڀيٽ ۾ ٻه کان چار ڀيرا وڌيڪ هوندا آهن، پر سائنسدان اڃا تائين صحيح ڪردار کي سمجهڻ جي ڪوشش ڪري رهيا آهن ته هي ماليڪيول صحت ۽ بيماري ۾ ادا ڪندو آهي.
سائنسدانن پهريون ڀيرو اهو ظاهر ڪيو ته TREM2 چوهڙن جي دماغن ۾ امائلائيڊ تختن سان وڌيو هو، پر انهن جي مرگهي جي سرگرمي کي دٻائڻ کان پوءِ گهٽجي ويو. اهو معلوم ڪرڻ لاءِ ڇو، انهن جاچ ڪئي ته ڇا TREM2 هڪ دوا جي گهٽ دوز تي چوٿين جي حساسيت کي متاثر ڪري ٿو جيڪا مرگي جي سرگرمي جو سبب بڻجي سگهي ٿي. TREM2 جي گھٽتائي واري سطح سان چوٿين عام TREM2 جي سطحن سان چوٿين جي ڀيٽ ۾ هن دوا جي جواب ۾ وڌيڪ مرگي جي سرگرمي ڏيکاري ٿي، اهو مشورو ڏئي ٿو ته TREM2 مائڪروگليا کي غير معمولي نيورونل سرگرمين کي دٻائڻ ۾ مدد ڪري ٿو.
"TREM2 جو هي ڪردار بلڪل غير متوقع هو ۽ اهو مشورو ڏئي ٿو ته دماغ ۾ TREM2 جي وڌندڙ سطح شايد اصل ۾ هڪ فائدي واري مقصد جي خدمت ڪري،" داس چوي ٿو. "TREM2 بنيادي طور تي الزائمر جي بيماري جي بيمارين جي نشانين جي حوالي سان اڀياس ڪيو ويو آهي جهڙوڪ تختي ۽ ٽنگيل. هتي، اسان اهو محسوس ڪيو ته هي انوول پڻ اعصاب نيٽ ورڪ جي ڪم کي منظم ڪرڻ ۾ ڪردار ادا ڪري ٿو.
”TREM2 جي جينياتي مختلف قسمون جيڪي الزائمر جي بيماري لاءِ خطري کي وڌائين ٿيون ان جي ڪم کي خراب ڪن ٿيون ،“ مڪي شامل ڪري ٿو. "جيڪڏهن TREM2 صحيح طريقي سان ڪم نه ڪندو آهي، اهو مدافعتي سيلز لاء نيورونل هائپر ايڪسائيٽيبلٽي کي دٻائڻ لاء سخت ٿي سگهي ٿو، جنهن جي نتيجي ۾ الزائمر جي بيماري جي ترقي ۾ مدد ڪري سگهي ٿي ۽ سنجيدگي جي گهٽتائي کي تيز ڪري سگهي ٿي."
ڪيتريون ئي دواسازي ڪمپنيون ترقي ڪري رهيون آهن اينٽي باڊيز ۽ ٻيا مرکبات TREM2 جي ڪارڪردگي کي وڌائڻ لاءِ، بنيادي طور تي امائلوڊ تختي کي ختم ڪرڻ کي وڌائڻ لاءِ. Mucke جي مطابق، اهڙا علاج شايد الزائمر جي بيماري ۽ لاڳاپيل حالتن ۾ غير معمولي نيٽ ورڪ سرگرمي کي دٻائڻ ۾ مدد ڪري سگھن ٿيون.
هن آرٽيڪل مان ڇا وٺو:
- سائنسدانن کي ڏيکاريو ويو آهي ته الزائمر جي بيماري ۾ ڪيترائي سڃاتل رانديگر اعصاب سسٽم ۽ مدافعتي نظام جي وچ ۾ هن دلچسپ رابطي ۾ شامل آهن، جن ۾ پروٽين ٽائو شامل آهن، اڪثر بيمار دماغن ۾ غلط فولڊ ۽ مجموعي طور تي، ۽ TREM2، بيماري لاء جينياتي خطري جو عنصر.
- هي ذيلي قسم جي مرگي جي سرگرمي پڻ الزائمر جي بيماري سان ماڻهن جي ڪافي تناسب ۾ ٿئي ٿي ۽ مريضن ۾ تيز سنجيدگي جي گهٽتائي جو اڳڪٿي ڪندڙ ٿي سگهي ٿو.
- ”دماغ ۾ سوزش واري سيلز جي چالو ٿيڻ کي ڏسڻ سان توهان کي فوري طور تي اهو نه ٿو ٻڌائي سگهجي ته چالو ٿيڻ سٺو آهي يا خراب، تنهنڪري اسان وڌيڪ تحقيق ڪرڻ جو فيصلو ڪيو.
