Hoth Therapeutics, Inc.، هڪ مريض-مرڪوز بائيو دواسازي ڪمپني، اڄ اعلان ڪيو ثبوت جي تصور واري ڊيٽا جو استعمال ڪندي ٺاهيل الزائمر جي بيماري ماؤس ماڊل، HT-ALZ جي علاج جي صلاحيت جي حمايت ڪندي. اها تحقيق سينٽ لوئس ۾ واشنگٽن يونيورسٽي سان ڪمپني جي اسپانسر ٿيل ريسرچ معاهدي جي حصي طور ڪئي وئي. HT-ALZ 505(b)(2) ريگيوليٽري پاٿ وي جي تحت الزائمر جي بيماري (AD) سان لاڳاپيل ڊيمنشيا جي علاج لاءِ ترقي ۾ هڪ علاج آهي.
AD هڪ neurodegenerative بيماري آهي جيڪا دماغ ۾ امائلائڊ β (Aβ) تختي جي مجموعن ۽ Tau پروٽين جي نيوروفائبرلري ٽنگن جي مجموعن سان منسوب آهي، جيڪي بيماري جي ڪلينڪ علامات جهڙوڪ ڊيمنشيا ۾ حصو وٺندا آهن. شروعاتي تجربا، ڪارلا يوڊي، پي ايڇ ڊي، نفسيات جي ايسوسيئيٽ پروفيسر، ۽ جان سيريٽو، پي ايڇ ڊي، نيورولوجي جي ايسوسيئيٽ پروفيسر، واشنگٽن يونيورسٽي اسڪول آف ميڊيسن ۾، تحقيق تي ڌيان ڏنو ويو HT-ALZ جي اثر جي تحقيق ڪرڻ لاءِ زباني طور تي استعمال ڪيل HT-ALZ جي ڪنسنٽريشن کي گهٽائڻ لاءِ. Aβ دماغ جي وچولي سيال ۾، هڪ قائم ڪيل الزيائمر جي بيماري ماؤس ماڊل استعمال ڪندي (عمر APP/PS1 +/- چوٿون). انهن مطالعي مان ابتدائي ڊيٽا ڏيکاري ٿي Aβ ۾ مرد ۽ عورت ٻنهي APP/PS1+/- چوهڙن ۾ HT-ALZ سان سخت علاج کان پوءِ، جڳائيبو-علاج ٿيل جانورن ۽ بيس لائين Aβ جي سطحن جي مقابلي ۾، انهي جي حمايت ڪندي ته HT-ALZ جي صلاحيت آهي. دماغ ۾ Aβ تختي جي ٺهڻ کي تبديل ڪرڻ ۽ AD علاج جي طور تي ترقي ڪئي وڃي.
"انهن مطالعي مان مجموعي طور تي مثبت نتيجو پهريون قدم آهي پر هڪ الزائمر جي علاج جي طور تي HT-ALZ جي ترقي ۾ هڪ وڏو قدم آهي،" اسٽيفاني جانز، چيف سائنسي آفيسر هوٿ ٿراپيوٽڪس، Inc. چيو. "HT-ALZ هڪ منفرد علاج آهي. AD ڊولپمينٽ اسپيس ۾ ڇاڪاڻ ته اهو 505(b)(2) رستي جي هيٺان سڌريل ترقي لاءِ اهل آهي، جنهن ۾ موجود حفاظتي ڊيٽا شامل آهن. هي هوٿ کي تيزيءَ سان اثرائتي ڪلينڪل ٽرائلز تائين پهچڻ جي اجازت ڏئي ٿو ۽ الزائمر جي بيماري سان مريضن لاءِ هڪ نئون امڪاني علاج آڻي ٿو.
"انهن تجربن جا نتيجا اسان جي ماڊل ۾ دماغ Aβ جي گردش ۾ گهٽتائي کي ظاهر ڪن ٿا، ۽ اسان اهو طئي ڪرڻ جي منتظر آهيون ته اهي تبديليون رويي ۽ سنجيدگي جي ڪارڪردگي تي اثر انداز ڪن ٿا،" ڊاڪٽر يوڊي چيو.
مستقبل جي تحقيقي اڀياس جيڪي ڊاڪٽر سريٽو ۽ ڊاڪٽر يوڊ پاران ڪيا ويندا، تحقيق ڪندا HT-ALZ جي اثر جي يادگيري، پريشاني، ۽ ايگزيڪيوٽو فنڪشن تي APP/PS1+/- mice ماڊل ۾ HT-ALZ سان دائمي ڊاسنگ کان پوءِ.
هن آرٽيڪل مان ڇا وٺو:
- انهن مطالعي مان ابتدائي ڊيٽا ڏيکاري ٿي Aβ ۾ مرد ۽ عورت ٻنهي APP/PS1+/- چوهڙن ۾ HT-ALZ سان سخت علاج کان پوءِ، جڳائيبو-علاج ٿيل جانورن ۽ بيس لائين Aβ جي سطحن جي مقابلي ۾، انهي جي حمايت ڪندي ته HT-ALZ جي صلاحيت آهي. دماغ ۾ Aβ تختي جي ٺهڻ کي تبديل ڪرڻ ۽ AD علاج جي طور تي ترقي ڪئي وڃي.
- شروعاتي تجربا، ڪارلا يوڊي، پي ايڇ ڊي، نفسيات جي ايسوسيئيٽ پروفيسر، ۽ جان سيريٽو، پي ايڇ ڊي، نيورولوجي جي ايسوسيئيٽ پروفيسر، واشنگٽن يونيورسٽي اسڪول آف ميڊيسن ۾، تحقيق تي ڌيان ڏنو ويو HT-ALZ جي اثر جي تحقيق ڪرڻ لاءِ زباني طور تي استعمال ڪيل HT-ALZ جي ڪنسنٽريشن کي گهٽائڻ لاءِ. Aβ دماغ جي وچولي سيال ۾، هڪ قائم ڪيل الزائمر جي بيماري ماؤس ماڊل استعمال ڪندي (عمر APP/PS1 +/- چوٿون).
- AD هڪ neurodegenerative بيماري آهي جيڪا دماغ ۾ امائلائڊ β (Aβ) تختي جي مجموعن ۽ Tau پروٽين جي نيوروفائبرلري ٽنگن جي مجموعن سان منسوب آهي، جيڪي بيماري جي ڪلينڪ علامات جهڙوڪ ڊيمنشيا ۾ حصو وٺندا آهن.
